C 형 간염 바이러스

C 형 간염 바이러스는 플라 비 바이러스 계열에 속하며 환경에 내성이 있으며 혈액을 통해 사람에게서 사람에게 전염됩니다. 활성 복제의 경우 심각한 전염병을 일으켜 치료하지 않으면 간 기능이 저하됩니다. 그 결과는 대부분의 경우 간경화 또는 간암으로 치명적입니다. 대부분이 질병은 아시아와 아프리카 대륙에서 발생합니다. 유럽에서는 대부분 마약 중독자와 비 전통적인 성향의 남성이 감염됩니다.

어떤 증상이 바이러스를 나타 냅니까?

질병의 원인 - C 형 간염 바이러스 RNA (ribonucleic acid). 6 가지 유전자형과 90 가지 이상의 유사한 간염 아형이 있으며, 각각은 지구상에서의 현지화를 "선택"합니다. 아프리카에서는 바이러스의 네 번째 유전자형이 미국에서 가장 흔합니다. 일본에서 처음으로 두 번째입니다. 러시아를 비롯한 유럽 국가에서는 세 번째입니다. 그들은 lb가 C 형 간염 바이러스의 RNA가 빨리 옮겨지고 약물을 따르지 않기 때문에 가장 어렵고 가장 복잡한 subtype이라고 생각합니다.

C 형 간염 바이러스는 고온 (최대 50도)을 두려워하지 않으며 HIV보다 환경 적 요소에 더 강합니다.

문신 가게, 신뢰할 수없는 치과 진료소 및 의료 센터를 방문한 사람들은 마약 중독자를위한 주사기를 포함하여 비 살균 장비를 사용하여 수혈 또는 장기 이식 중에 전달됩니다.

이 질병의 원인은 만성 및 급성 형태의 질환이있는 사람들 일 수 있으며 임상 적으로나 무증상으로 나타날 수 있습니다. 대부분의 경우 마약 중독자와 경박 한 생활을하는 사람들 사이에 감염이 퍼집니다.

수혈에 관해서 말하면 절차에 대한 엄격한 통제에도 불구하고 기증자의 급성기에 감염이 가능합니다. 바이러스는 항체를 검출하는 스크리닝 기술로는 검출되지 않을 수 있습니다.

엄마에게서 아기에게 수직 감염은 드뭅니다. 그러나이 질환은 여성이 강력한 바이러스 농도를 가지고 있거나 HIV에 걸린 경우 전파됩니다. 성교 파트너로부터 기회를 얻으려면 또한 작지만 HIV 감염과 함께 증가합니다.

C 형 간염 바이러스가 전염되지 않으므로 :

예를 들어, 기침이나 재채기를 할 때 공수 방울에 의해;
촉각 접촉 - 떨리는 손, 키스, 포옹;
일반적인 식기로 점심과 저녁 식사를 나눌 때.

바이러스의 활동은 강하고, 보통이며 약합니다. 결과적으로,이 질병은 차등으로 발전 할 수 있으며, 내부 기관에 영향을 미치는 정도는 다양합니다. 몇 가지 단계가 있는데, 이들은 섬유 조직에 의한 간세포의 대체 수준에 의해 결정됩니다 : 간 결절을 완전히 없애고 간 세포를 죽이는 간경화에 이르기까지.

질병의 단계는 또한 다를 수 있습니다 : 만성, 완화 및 급성.

또한 C 형 간염은 4 가지 형태로 나눌 수 있습니다 :

어떤 증상도없는 준 임상 적 단계;
지워진 선택 사항 : 징후는 다른 질병과 유사합니다.
anicteric form (증상이 황금색 피부와 공막없이 나타난다);
icteric phase (착색의 외관).

C 형 간염 바이러스는 감염된 순간부터 1.5 주에서 2 주 후에 혈액에 나타납니다.

질병의 첫 징후는 다음과 같습니다.

37도까지 온도 상승;
피로, 전반적인 약점;
메스꺼움과 구토에 대한 충동;
식욕 감퇴;
현기증과 두통;
건조 비 인두, 기침, 코 막힘.

그런 다음 상황이 악화되고, 위가 다 치기 시작하고, 복막의 오른쪽이 위가 부풀어 오르고, 배설이나 설사의 문제가 발생합니다. 피부와 공막의 황변, 간과 비장의 양의 증가, 소변의 그늘을 어두운 곳으로 바꿔 대변 변색.

만성 바이러스 성 C 형 간염은 다음 증상을 나타냅니다 :

성능 저하, 기억력 및 집중력 감소;
우울한 느낌;
호흡 곤란;
감정적 인 그네;

비생산적인 기침;
심장 통증 및 빈맥;
다리의 붓기, 음낭, 전 복벽;
복부와 혈관 패턴의 크기가 증가한다.
허리 통증;
잦은 배뇨.

질병이 어떻게 흐를 수 있습니까?

호의적 인 옵션 - 혈액에서 간염 마커가 사라진 지 6 개월 또는 1 년 내에 완전한 회복. 이 사람들의 약 20 %가 감염되었습니다.
감염된 사람은 아플 수는 없지만 감염의 운반자가됩니다. 동시에이 질병의 증상은 없지만 검사 결과 혈액에 바이러스가 존재 함을 보여줍니다. 통신사는 또한 감염된 전체의 20 %입니다.
만성 바이러스 성 C 형 간염이 발병합니다. 간염은 점차적으로 파괴되고 간 기능 장애가 형성됩니다. 약 60 %가 감염되었습니다. 만성 바이러스 성 C 형 간염은 수십 년 동안 발전 할 수 있습니다.

알코올 중독 환자는 간경변 (간경변이 5 년 이상 지속됨), 노인, 소아, B 형 간염 및 C 형 간염 바이러스로 가장 많이 고통받으며, 후자는 간암을 일으킬 수 있습니다.

C 형 간염의 주된 합병증은 간경화, 종양학, 간장 혼수, 문맥 고혈압, 내 출혈, 신체 조직 부종,자가 면역 질환, 사구체 신염입니다. 그들 대부분은 사람을 죽일 수 있습니다.

환자의 평균 수명을 결정 짓는 요인은 무엇입니까? 감염된 순간부터 얼마나 많은 시간이 경과 했는가, 바이러스의 활동 정도, 나이, 성별. 여성에서는 질병이 더 빠르게 진행됩니다. 나쁜 습관의 예방, 적당한 운동, 엄격한식이 요법은 수명을 연장하는 데 도움이됩니다.

위험한 질병을 확인하고 치유를 돕는 것은 무엇입니까?

간염 바이러스의 복제는 간세포에서 일어나며, 간세포는 각각 약 50 개의 바이러스 입자를 생성합니다. C 형 간염에는 많은 유전형이 있으며 C 형 간염 바이러스 RNA의 확산 및 적응성이 높기 때문에 돌연변이 율이 높습니다. 간세포로 들어가면 C 형 간염 바이러스는 NS2-4A 시스테인 자동 프로 테아 제와 NS3-4A 세린 프로테아제의 두 가지 프로테아제를 암호화하는 복제 용 세포 조성물을 포착합니다. 그런 다음 NS 단백질은 병원체 게놈을 복제 시스템으로 가져옵니다.

증상이 나타나면 사람들은 약한 상태, 만성 피로 및 오른쪽 hypochondrium의 통증으로 의사에게갑니다. 그 후, 의사는 질병의 바이러스 성을 확인하면서 혈청 학적 연구 방법을 처방합니다. RNA 검출 및 유전자형 분석에 기초합니다.

주요 진단 방법에는 일반적인 혈액 및 소변 검사, 간 기능 검사, 복강의 초음파 검사, 바이러스 마커에 대한 혈청 검사, 면역 분석법, 형광 X 선, 방사성 면역 분석법, 보체 고정, 폴리 메라 이제 연쇄 반응 등이 있습니다.

그들 중 일부는 잘못된 반응을 줄 수 있음에 유의해야합니다. 예를 들어, 효소 면역 측정법 테스트는 RNA 확인이 두 번 행해져야만하는 경우에 대비해 PCR (몸에 바이러스 복제가 존재 함을 나타냄)을 확인합니다. 예를 들어, 바이러스 부하를 결정하기위한 PCR 방법을 선택하십시오. 바이러스의 활동 및 속도를 판단 할 수 있습니다. 높은 비율로, 환자는 특히 다른 사람들에게 위험합니다.

C 형 간염과 같은 질병은 약물을 사용하지 않고 독립적으로 치료할 수 있다고합니다. 이것은 실제로 감염된 사람들의 약 20 %에서 발생합니다. 그러나 대부분의 경우 치료의 부족은 만성 질환으로 이어집니다.

바이러스 성 C 형 간염 치료제는 복잡한 치료법입니다.

그것은 그러한 도구의 사용을 포함합니다 :

바이러스와 싸우기위한 인터페론;
프로테아제 억제제;
항 바이러스 작용의 뉴 클레오 사이드;
간 세포를 보호하는 간 보호자.

최초의 프로테아제 억제제는 바이러스에 좋은 영향을 주지만 심장 독성을 나타냅니다. 최신 치료법에는 프로테아제 억제제 "Botseprevir"( "Viktrelis")와 "Telaprevir"( "Insivo", "Insivek")와 같은 신약 사용이 포함됩니다. 그들은 인터페론과 리바비린과 함께 사용됩니다. 이러한 프로테아제 억제제는 치료 시간을 줄이고 심각한 바이러스 반응을 제공하여 심각한 부작용없이 회복 가능성을 크게 높입니다.

또한 새로운 도구 인 바이러스 복제 억제 장치가 있습니다. 여기에는 "Miravirsen"과 "Sofosbuvir"이 포함됩니다. 첫 번째 주사는 한 번의 주사 후 한 달 동안 작동 할 수 있습니다.

인터페론 및 리바비린에 보조제를 적용하는 것이 의미하는 바는 다음과 같습니다.

프로테아제 억제 물 : Faldaprevir, Sovaprevir, Simeprevir, Asunaprevir, Danoprevir 및 다른 사람;
폴리 메라 이제 억제 물 : "Mericabine", "Deleobuvir", "Setrobouvir", BMS-791325, ABT-072 및 다른 사람;
NS5A 억제제 : ABT-267, Daclatasvir, Ledipasvir.

그런데 프로 테아 제 억제제를 사용하면 대부분의 약물에 무력감이있는 경우에도 바이러스를 막을 수 있습니다. 또한 메스꺼움, 가려움증, 두통, 약화 등 프로테아제 억제제의 부작용을 잊지 마십시오. 심지어 바이러스는 새로운 프로테아제 억제제에 빠르게 적응하므로 과학자들은 끊임없이 새로운 변종을 개발하고 있습니다.

또한 질병 치료 중 삶의 질을 향상시키기위한 약물 요법이 사용됩니다. 여기에는 바이러스 및 사망 한 간세포의 폐물 회수를위한 해독이 포함됩니다. 이렇게하려면 "Reosorbilact", 포도당, 흡수제 ( "Polysorb", "Dufalak"), 소화를 정상화하는 효소 ( "Mezim", "Pancreatin", "Festal")와 같은 약물을 사용하십시오.

예를 들어, "Holosas"와 같은 담즙 침체로부터의 준비가 유용 할 것입니다. 심한 통증에는 경련제가 사용됩니다 : "No-shpu", "Duspatalin". 신체의 전반적인 강화를 위해 의사는 B 비타민, 비타민 C를 권장합니다.

질병의 합병증으로 수술 치료가 가능합니다. 예를 들어, 내부 장기의 출혈, 복수 (복강 내 유체의 축적).

C 형 간염 복제 단계

바이러스 성 간염에서 바이러스 발달 단계는 구별됩니다 : 복제, 통합. 활동 정도 : 최소, 경증, 중등도, 중증. 병기 (섬유증 정도와 간경변의 진행 정도에 따라) : O - 섬유증 없음; 나 - 가벼운 섬유증; II - 중등도 섬유증; III - 심한 섬유증; IV - 간경변.

바이러스 성 만성 간염에서는 바이러스 발달 단계 (복제, 통합)를 확립하는 것이 필요합니다. 방향 전환 활성의 존재는 항 바이러스 약물 치료의 적응증뿐만 아니라 병의 진행 및 심각한 예후를 결정합니다. 현재 B 형 간염 바이러스의 발병에 대해 가장 많이 연구 된 단계 초기 감염 단계에서 혈액으로 운반 된 데인 (Dane) 입자가 간세포 막을 관통하여 HBV DNA가 바이러스 간 DNA 중합 효소에 의해 집중적으로 생성되는 간세포의 핵으로 운반되고 암호화 및 합성 모든 바이러스 성 하위 구성 요소 (HBcAg, HBeAg, HBsAg)를 처리 한 다음 완전한 바이러스 집적체를 조립합니다. HBsAg과 함께 HBeAg, HBsAv, IgM, HBV 중합 효소 DNA도 HBV 복제 단계의 혈청 표지자로 인식되며 복제 단계에서 혈청을 순환합니다. 간 조직에서 HBV DNA와 HBcAg가 검출됩니다. 이 단계에서 자발적으로 화학 요법 용 항 바이러스제와 인터페론을 사용하여 HBV를 제거 할 수 있습니다. 복제 단계의 혈청 표지자의 존재는 활동과 관련이 있지만 간장 과정의 심각성과는 관련이 없습니다.

DNA-HBV 복제의 복잡한 패턴은 새롭게 합성 된 DNA 사슬에서 오류를 형성하게하고, 결과적으로 변이 형의 바이러스가 발생하며 복제 중에 DNA와 HBeAv가 혈청에 존재하며 HBeAg는 검출되지 않습니다. 돌연변이 HBV와 관련된 만성 간 질환은 어렵고 인터페론으로 치료할 수 없습니다. HBV 감염의 후기 단계에서 HBsAg 유전자를 지닌 바이러스의 DNA 단편이 간세포 DNA에 통합되고이어서 간세포 DNA 중합 효소의 참여로 주로 HBsAg의 암호화 및 합성이 이루어진다. 복제 단계의 통합으로의 전이는 HBeAg의 HBeAv 로의 혈청 전환, HBV DNA의 혈청에서의 사라짐, DNA 중합 효소 및 간 조직으로부터의 HBcAg에 의해 나타납니다. HBV 게놈이 간세포 게놈에 통합되면 간 조직의 변화가 최소화 된 만성 무증상 HBsAg 운반이 형성 될 때까지 임상 적 및 조직 학적 관해의 시작이 수반된다.
그러나 바이러스 DNA는 간세포뿐만 아니라 췌장과 타액선, 피부, 신장의 세포에도 통합 될 수 있습니다. 이러한 환자들에서 HBs DNA를 세포 유전자에 삽입하면 바이러스 항원이 합성되기 때문에 HBsAg 담체의 제거가 불가능해진다.

간에서의 과정의 활동 정도는 조직 학적 검사와 임상 및 생화학 데이터에 기초하여 추정되며, 대부분의 경우 서로 상호 관련이 있습니다. 최소, 경도, 중등도 및 중등도의 활동이 있습니다. 소아과 실습에서 활동 정도의 평가는 대개 임상 및 실험실 기준에 의해 제한됩니다.
만성 간염의 단계는 발달의 역 동성을 반영하며, 치료 전략을 선택하고 질병의 예후를 확립하는 데있어 그들의 결정이 중요합니다. 섬유증의 유병률과 간경변의 진행 정도를 평가하여 조직 학적 검사를 토대로 병기를 검증합니다. 만성 간염에서는 섬유 조직이 문맥 내부와 주변에 형성되며 대개 골반 괴사 염증 과정의 현상과 결합합니다. Perihepatocellular fibrosis는 소위 hepatocyte rosettes의 형성으로 이어질 수 있습니다. 단계 괴사는 인접한 문간으로 이어지고 포트 - 문 중격을 형성합니다. 섬유 성 중격은 간문맥에서 간엽까지 다른 거리로 확장되어 중 간부 정맥에 도달합니다. 이러한 포털 중앙 중격은 흔히 소엽과 그 붕괴에서 활발한 과정의 징후이며, 즉 괴사를 가교 한 결과입니다. 그들은 간 문맥보다 간경화 형성에 더 큰 역할을합니다.

간경변증은 만성 간염의 최종적이고 돌이킬 수없는 단계입니다. 섬유 성 중격에 둘러싸여있는 실질 간 결절의 존재가 특징입니다. 이것은 문맥압의 증가와 함께 간 건축술의 변화와 혈류 기능의 손상을 초래합니다. 간 조직 검사의 결과에 근거한 간경변 진단은 조직 수집 오류로 인해 항상 가능하지는 않습니다.

새로운 분류에 따라, 간 섬유화와 간경변의 그러한 정도는 구별되며 진단에 반영되어야합니다 : O - 섬유증 없음; 나 - 가벼운 섬유증; II - 중등도 섬유증; III - 심한 섬유증; IV - 간경변.

C 형 간염의 복제 단계는 무엇입니까?

ELISA에 의한 바이러스 성 B 형 간염

1. HBs Ag 표면 항원;

2. HBe Ag - 바이러스 복제를 나타내는 항원

3. HBc Ag - 핵 항원 ( "암소");

4. 항 -HBs - 표면 항원에 대한 항체;

5. 항 -HBc- 암소 항원에 대한 항체;

바이러스 성 간염 델타 D는 IgM 계열의 항 -HDV (D 바이러스에 대한 항체), D 바이러스의 막인 HBs Ag 및 기타 HBV 마커를 가진 환자의 혈액 내 존재를 특징으로합니다. HCV에서 항 -HCV IgM 및 G 및 HCV RNA는 바이러스 복제의 지표 인 혈액에서 순환합니다.

조직 구획 활동 지수 (Knodel R. 1981) 간에서의 형태 학적 변화

문간의 염증성 침윤 :

+ 약함 (1/3 미만) 1

+ 보통 (1/3 - 2/3) 3

+ 발음 (2/3 이상) 4

간세포 괴사 (염증 침윤에 의한 실질의 파괴)

목록에있는 3 가지 구성 요소를 고려한 Knodel 지수를 기준으로 최소 활동성 만성 간염은 1 ~ 3 점, 낮은 (경도) 활동에는 4 ~ 8 점이 해당됩니다. 온건 한 활동 - 9-12 점; 중증 간염 (높은 활성도) - 13-18 점. 간에서의 형태 학적 변화는 펑크 생검 및 HBsAg의 소위 "건강한"보균자에 의해 감지됩니다. 따라서 HBsAg의 6 개월 이상 운송은 만성 간염과 동일합니다.

만성 바이러스 성 간염의 경우, 단계를 결정하는 것이 중요합니다 : 바이러스 복제의 유무. 복제 표시기는 PCR 방법을 사용하여 HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA를 검출합니다. HBV에서 HBeAg 검출은 또한 복제의 지표 역할을하지만 거의 검출되지 않습니다.

B 형 간염 바이러스의 중요한 활동에서 두 단계가 구분됩니다.

복제 단계에서 바이러스의 복제 (번식)가 발생하며 간에서 다양한 염증 과정의 활동 인 HBeAg 양성 반응이 동반됩니다.

적분 단계에서 간세포 형성 주로 뒤에 위치 된 HBsAg 통합 (매립) 게놈 (DNA)의 HBsAg로 유전자를 운반하는 B 형 간염 바이러스의 단편을 얻어. 그러나 바이러스의 복제가 중지되는 동시에 간세포의 유전 학적 장치가 HBsAg을 계속해서 대량으로 합성합니다. 동시에, 염증의 활동이 가라 앉고 질병의 완화 단계 (비활성 단계)가 시작되거나 최소 활동 기간 인 HBeAg이 음성입니다.

B 형 간염 복제 상 마커 :

1. 혈액 HBeAg, HBcAbIgM, 200 ng / L의 농도에서 바이러스 DNA의 검출.

2. 간세포의 DNA에서 HBcAg 및 HBV의 검출.

통합 단계의 혈청 학적 지표 :

1. 오직 HBsAg 또는 HBcAbIgG의 혈액 내 존재

2. DNA 바이러스에 바이러스 성 DNA 중합 효소가 없다.

3. HBeAg의 HBeAb 로의 혈청 전환 (즉, 혈액으로부터의 HBeAg의 소멸 및 HBeAb의 출현)

간염 바이러스 V.에 의한 감염의 결과

바이러스 성 간염의 단계

바이러스 성 간염에서 바이러스 발달 단계는 구별됩니다. 복제, 통합. 활동 정도 : 최소, 경증, 중등도, 중증. 병기 (섬유증 정도와 간경변의 진행 정도에 따라) : O - 섬유증 없음; 나 - 가벼운 섬유증; II - 중등도 섬유증; III - 심한 섬유증; IV - 간경변.

만성 바이러스 성 췌장염

만성 간염 (CG)은 6 개월 이상 지속되는 간에서의 확산 성 염증 과정을 가진 독립적 인 형태의 질환입니다. 현재, CG는 주로 바이러스 성 원인이있는 것으로 알려져 있습니다. 동시에, 만성 감염의 형성에서 가장 중요한 중요성은 일반적으로 icteric, anicteric, subclinical 및 unexapparantically의 B 형, C 형, D 형의 불규칙적 인 형태가 쉽게 진행되는 과정에 속합니다. 만성 C 형 간염 알콜 중독, 마약 중독, 특정 약물 남용, 영양 실조를 조장합니다. 어떤 경우에는 초기부터 급성 바이러스 성 간염이 만성으로 진행됩니다.

만성 바이러스 성 간염 (CVH)은 다음과 같이 분류됩니다 :

- 만성 바이러스 성 B 형 간염, C 형, D 형, 혼합 형 간염;

- 미확인 된 만성 바이러스 성 간염 (원인 불명);

감염 과정의 단계 :

- 검증 된 HVG : A - 복제 단계 및 B - 통합 단계;

- 미확인 CVH : A - 급성기 및 B - 관해 단계;

간에서의 염증 과정의 활성 정도에 따라 :

병적 인 변화의 단계에서 :

- 경미한 골반 주위 섬유증;

- 중등도의 섬유증 및 포르피 포르 셉트 중격 병증; •

- 간경변증 (중증도는 문맥압 항진과 간 기능 장애의 중증도에 의해 결정됨);

간 기능 장애의 정도에 따라 :

- 사소한 위반과;

- 중등도 장애;

- 중대한 위반이 있습니다.

주 진단으로 혼합 간염은 두 개 이상의 바이러스가 동시에 복제되는 상황에서 확립됩니다. 그렇지 않으면 (한 바이러스에 대한 복제 단계와 다른 바이러스에 대한 통합 단계), 한 유형의 간염이 주 진단에 표시되고, 다른 유형은 병용으로 표시됩니다. 바이러스 복제로 단일 또는 혼합 감염을 확인하는 것이 불가능한 경우, 혼합 된 간염 진단이 진단됩니다.

복제 단계에서는 병원체의 능동적 인 번식없이 간세포 게놈에 바이러스가 삽입되는 통합 단계에서 각각 간세포에서 바이러스의 활성 생산을 이해합니다. HBeAg, 결핍 상태 (낮음

복제 활성, 돌연변이 균주) - PCR에 의한 혈액 내 HBV DNA 검출. 높은 수준의 HBsAg 농도 (100 ng / ml 이상) 및 / 또는 항 HBc IgM의 존재는 바이러스의 복제 여부를 판단 할 수있는 확실한 가치가 있습니다.

PCR에서의 HCV 복제 및 / 또는 항 -HCV IgM의 존재뿐만 아니라 간접적으로 면역 블로 팅에서 구조적 및 비 - 구조적 항체의 전체 스펙트럼이 HCV 복제의 증거이다. HB와 달리 HS가 감염된 간세포의 게놈에 통합되지 않기 때문에 통합형이 등록되지 않았다는 점에 유의해야합니다.

D 형 간염에서 복제 단계는 PCR에서 HDV RNA를 반영하거나 간접적으로 항 -HDV IgM, HDAg의 존재를 반영합니다.

활성 정도와 병리학 적 과정의 단계는 간 생검 표본의 형태 학적 검사에 의해 결정된다. 비정상적인 간 기능의 정도를 평가하려면 다음과 같은 주요 임상 및 검사실 매개 변수를 사용하십시오.

간 기능 장애가없는 CVH는 불만이나 임상 증상이 없으며, 프로트롬빈 지수와 알부민 - 감마 글로불린 비율의 지표는 생리 학적 변동 범위 (각각 80 %와 3.0)보다 높습니다. 일반적으로 CVH는 바이러스 성 간염의 특정 마커의 검출 및 가능한 가벼운 세포 용해 증후군 또는 그 부재로 혈액의 형태 학적 변화로 진단됩니다.

오른쪽 hypochondrium 무력증 주기적으로 작은 비중을 특징으로 약간 손상된 간 기능 CVH 들어, 출혈성 증후군의 결여, 60 %, 및 2.5로 각각 프로트롬빈 인덱스 및 알부민 gammaglobulinovogo 계수를 감소시켰다.

오른쪽 hypochondrium에 astenovegetativnogo 증후군 항량 특징 중등도 간 장애, 출혈성 증후군의 초기 증상 (잇몸 출혈, 일과성 코 출혈, 타박상)와 CVH 2 임상 악화 50 % 및 알부민 gammaglobulinovogo 계수 프로트롬빈 지수를 감소 ALT가 적어도 두 명은 필수 증가했다.

간 부전의 중요한 CVH 심한 출혈 증후군 및 astenovegetative, 문맥압 항진증의 간성 혼수 가능 임상 증상을 특징으로 50 % 미만으로 프로트롬빈 지수 감소 및 2 아래 알부민 gammaglobulinovogo 레이트.

가능한 진단 옵션 :

- "만성 B 형 간염 (HBsAg +), 복제 단계 (HBeAg +), 약간의 간 기능 장애가있는 경미한 뇌실 주위 섬유화 단계";

- "만성 C 형 간염 (anti-NSO +), 비 복제 (HCV-RNA), 약하게 발현 된 활성도, 심각한 간 기능 장애를 가진 보조 보상 된 간경화의 단계;

- "중등도 간 장애 활성의 정도, 중간 섬유화 표현 혼합 간염 B (+ 된 HBsAg) 및 C (+ 안티 NSO), 복제 성 상 (HBeAg의 +, HCV RNA +)";

- "만성 비확권 바이러스 성 간염, 급성기, 최소한의 활성도, 섬유증 및 비정상적인 간 기능 없음".

지배적 인 병인 기작에 따라 CVH의 다양한 변이 형이 있다는 것을 명심해야한다. 이것은 치료 전략을 선택할 때 특히 중요합니다. 가장 자주 CVH가 (조금 적게 가장 중요한 중독 증후군, 증가 ALT 활동, 프로트롬빈 지수의 감소, - Dysproteinemia) 우세의 tsitoliti-기관 증후군과 흐름, 적어도 CVH에서 담즙 증후군 (피부의 가려움, 높은 알칼리성 포스 파타 아제, GGT을 관찰 및 bilirubinemia 수준, 낮은 증가 ALT 활성의 정도)과자가 면역 (asthenic - 식물 증후군, 관절통과, 간외 증상의 dysproteinemia 증가 활동 위도, 면역 글로불린의 CEC, 다양한 종류의자가 항체의 존재).

바이러스 성 C 형 간염이란 무엇이며 그 치료법은 무엇입니까?

최근까지 바이러스 성 C 형 간염 (HCV, HCV)은 많은 경우 난치병으로 남아있었습니다. 바이러스 자체가 치명적이지는 않다는 사실에도 불구하고, 면역 체계를 벗어나는 추세로 수십 년 간 간을 파괴 할 수있어이 중요한 장기에 돌이킬 수없는 변화를 가져옵니다.

오늘날 바이러스 성 C 형 간염 치료제의 개발에있어 만족스러운 결과가 얻어졌습니다. 현대 의약품은 바이러스 1 및 4 유형의 경우조차도 98 %의 바이러스 반응에서 지속적인 바이러스 반응 (SVR)을 얻을 수 있습니다.

바이러스 성 C 형 간염이란 무엇입니까?

C 형 간염 바이러스는 다른 모든 바이러스와 마찬가지로 자체 복제 (복제)를 위해 외계 생명 세포를 사용하는 RNA 함유 입자입니다. 바이러스가 증식 할 수있는 세포의 유형은 제한적입니다.

C 형 간염의 경우, 이들은 간세포 (간세포)뿐만 아니라 어떤 살아있는 물질이 아니라 인간 만이 면역계 (림프구)의 세포 일 수 있습니다. 간염은 독점적으로 anthroponotic 바이러스입니다.

C 형 간염 바이러스 란 무엇입니까? 리보 핵산 (RNA) 거대 분자는 바이러스 입자 (바이러스 입자) 안에 있습니다. 그것은 서로 연결되어있는 뉴클레오타이드의 가닥이며, 그 서열은 바이러스의 유전 정보를 암호화합니다.

이러한 엄청난 양의 뉴클레오타이드는 단지 10 개의 바이러스 성 단백질 (3 개의 구조 단백질 및 7 개의 비 구조적 단백질)을 암호화한다.

RNA 거대 분자는 콤팩트하게 접혀서 캡슐 (껍질)에 "포장"되어 보호됩니다. 간세포 나 림프구를 침범 할 때 비리 온은 "포장 해제"됩니다. C 형 간염 바이러스의 RNA가 막에서 방출되어 세포 생합성 과정에 통합되어 게놈에 코드화 된 10 개의 단백질을 재생산합니다. 더 나은 이해를 위해 C 형 간염의 복제 단계가 무엇인지 고려하십시오.

복제 단계

간세포에서 C 형 간염 바이러스의 복제 기간을이 질병의 복제 단계라고합니다. 바이러스 복제의 강도는 (다른 간염에 비해) 너무 높지 않습니다.

이런 이유로 대부분의 경우이 질환은 무증상이며 심지어 중독, 발열 같은 일반적인 증상조차도이 질환의 과정에 특징이 없습니다. 아픈 사람은 기분이 좋으며 의사에게 의뢰하지 않습니다. 그럼에도 불구하고 신체의 바이러스 입자 수가 증가하면 바이러스 부하가 증가합니다. 점점 많은 수의 간세포가 자연적인 기능에서 외래 단백질의 복제로 전환되고 있습니다.

C 형 간염의 복제 단계는 원하는만큼 지속될 수 있습니다. 면역계가 혈류에 들어간 직후 바이러스의 침입을 인식한다는 사실에도 불구하고 드문 경우이지만 감염 과정을 억제 할 수있는 예외적 인 경우가 있습니다. 대부분의 경우 부진한 복제 단계가 계속 진행되어 질병을 만성적 인 형태로 전환시킵니다.

만성 C 형 간염

왜 모든 노력에도 불구하고 면역 체계가 바이러스에 대처할 수 없습니까?

게놈의 30 %까지 돌연변이가 발생합니다. 이것은 간세포에서 나오는 "신선한"바이러스 입자가 원래 입자와 다른 표면 항원을 가지고 있음을 의미합니다. 이 사실은 다음과 같은 결과를 초래합니다.

껍질 단백질 (표면 항원)에 의해 바이러스를 인식하는 면역 체계의 경우, 바이러스는 항체를 생성 한 바이러스가 아닌 것으로 밝혀졌습니다.
항원을 인식하는 새로운 항체가 아직 개발되지 않았기 때문에 새로운 바이러스는 면역계를 벗어납니다.
바이러스에 대한 새로운 변이체 ( "유사 종")에 대한 항체 생산을 시작하기 위해서는 특정 시간이 지나야하며,이 시간 동안 다시 바이러스가 돌연변이 할 시간을 가져야합니다.
1 주 이내에 바이러스는 항원 구조를 완전히 변화시킬 시간이 있다고 믿어집니다.

대부분의 경우, 면역계는 만성 바이러스 성 간염의 원인 인 새로운 준 유사 종의 출현과 보조를 맞출 수 없습니다.

바이러스는 어떻게 전송됩니까?

C 형 간염은 피부를 통해 전달되며, 그 완전성은 손상됩니다. 이것은 일어날 수있다 :

주사 및 기타 의료 절차;
문신, 매니큐어 및 기타 비 의학적 조작을 적용 할 때;
보호받지 못한 성교 중 (극히 드문 경우);
출생시 어머니에서 아이로.

마찬가지로, 동일한 상황에서 만성 바이러스 성 C 형 간염도 전염됩니다.

감염성 정도에 따라 C 형 간염은 B 형 간염보다 유의하게 열등합니다. 즉, Ceteris paribus는 두 번째 유형 (B)보다 첫 번째 유형 ©에 감염되기가 더 어렵습니다.

C 형 간염 바이러스는 무엇을 두려워하며 죽일 수 있습니까?

환경의 바이러스 입자는 상대적으로 높은 수준의 안정성을 보여줍니다. 바이러스는 병원성을 유지합니다 :

실온에서 - 몇 개월까지;
부정적인 기온에서 - 수년 동안.

바이러스는 말라 붙은 혈액 얼룩, 면도날, 주사기 바늘, 문신 기계 및 기타 도구와 인간의 혈액과 접촉 한 물체에서 비롯됩니다.

자연스러운 질문이 생깁니다 : C 형 간염 바이러스를 죽일 수 있습니까? 물론 할 수 있습니다. 비리 온의 외피는 절대 안정적이지 않으며 화학 물질 및 극한 환경 조건의 작용으로 파괴됩니다.

만성 바이러스 성 C 형 간염

만성 바이러스 성 C 형 간염이란 무엇입니까?
병인 발생 (무슨 일이 일어나는가?) 만성 바이러스 성 C 형 간염 동안
만성 C 형 간염의 증상
만성 C 형 간염 진단
만성 C 형 간염 치료
만성 바이러스 성 C 형 간염이있는 경우 어떤 의사와상의해야합니까?

만성 바이러스 성 C 형 간염이란 무엇입니까?

만성 바이러스 성 C 형 간염은 C 형 간염 바이러스로 인해 6 개월 이상 지속되는 미만성 간 질환입니다.

병인 발생 (무슨 일이 일어나는가?) 만성 바이러스 성 C 형 간염 동안

단일 유전자형 내에서의 게놈의 다양성의 결과로, 숙주 생물에서 순환하는 바이러스의 HCV 준 - 종 (quasi-species)의 많은 돌연변이, 유 전적으로 상이한 변이체가 형성된다. 이것은 바이러스가 면역 반응, 신체의 HCV의 장기 지속성, CG의 형성, 인터페론에 대한 내성으로부터 빠져 나가는 준 종 (quasi-species)의 존재와 함께합니다.

지난 5 년간의 만성 바이러스 성 C 형 간염은 합병증의 발생률과 중증도 측면에서 1 위를 차지했습니다. 서유럽 국가의 만성 바이러스 성 간염 발병 구조에서 HCV 감염의 비율은 60-80 %에 이른다.

C 형 간염 바이러스의 치료 및 결과 (바이러스의 제거 또는 지속성), 간 손상의 존재 여부 및 중증도

기관 및 시스템은 바이러스 요소의 관계 : 감염 물질의 양, 감염된 세포의 스펙트럼, 변이에 대한 바이러스의 능력, 세포 변성 효과의 중증도) 및 숙주 요인에 의해 결정됩니다.

만성 C 형 간염의 진행은 많은 요인 (바이러스의 성질, HBV와 HIV의 동시 감염, 알코올 중독, 약물 중독, 환자의 나이 등)에 기인합니다. 바이러스의 요인에는 유전자형, 개체군의 이질성 (준종), 감염된 물질의 양이 포함됩니다. HCV 유전자형이 CVHS의 경과 및 예후에 미치는 영향에 관한 자료가 있음에도 불구하고 그 결과는 모순적이다. HCV 유전자형과 다양한 감염 경로 (주로 수혈 중 lb 확산, 마약 중독자 중 1a, 2a, 3)와의 관련성을 고려할 때 HCV lb 감염으로 인한 심각한 질병 경과는 수혈 감염 (큰 수혈 감염 감염된 물질의 양). 이 용량은 초기 간 손상의 중증도와 HCV 감염 경로를 결정한다고 가정합니다.

HCV에 의한 감염은 명백한 (icteric) 또는 더 자주 잠재 성 (anicteric) 형태로 1 : 6의 비율로 발생하는 급성 C 형 간염의 진행을 유도합니다. 급성 C 형 간염 환자의 약 17-25 %가 자발적으로 회복하고 75-83 %는 만성 만성 C 형 간염 환자의 약 26-35 %는 10-40 년 내에 간경화 형성으로 간 섬유화를 일으킨다. 간경변 환자의 30-40 %에서는 간암의 형성이 가능합니다.

HCV 감염에 대한 초기 반응은 비특이적 면역 방어의 동원 특징 : 인터페론, 자연 살해 세포가 인간에 감염 후 몇 일이 침투 바이러스의 제거를 위해 (주로 체액 수행) 무료 바이러스 입자 및 재감염에 대한 보호의 제거에 지시 특정 면역 반응을 개발 감염된 세포의 용해 및 세포의 용해없이 사이토 카인에 의한 바이러스 복제를 억제함으로써 세포 내로 분비된다 (세포에 의해 수행됨) 독 면역 반응). HCV는 세포 기생충이므로 세포 면역 반응은 방어에 매우 중요합니다.

HCV 특이 체액 성 면역 반응은 구조적 및 비 구조적 HCV 항원에 대한 항체의 형성을 특징으로한다. HCV 감염이 관찰되지 않으면 특정 항체 반응. HCV에 의한 재발 가능성은 다른 것뿐만 아니라 상 동성 균주에 의해서도 증명된다.

HCV 특정 세포와 체액 성 면역 반응은 클론과 특이성 문자입니다. HCV의 면역 학적에서 선도적 인 역할 실패와 감염의 초기 단계에서 T 헬퍼 (목) CD4 + 반응의 질적 기능을 가지고 있습니다. 주요 조직 적합성 복합체 (HLA) 클래스 II 표면 antigenprezen-tiruyuschih 세포 (대 식세포, 수지상 세포, B 림프구)의 분자에 의해 제시된 항원을 T CD4 + 헬퍼 필요한 인식을 활성화한다. TXI는 세포 반응의 자극이며, 염증성 사이토 카인 (인터페론, 인터루킨 2, 종양 괴사 인자를 분비하여 독성 반응을 증강 정상적인 식세포 세포 독성을 유도, 형질 전환 된 세포에 직접적인 세포 독성 효과를 갖는다. TX2는 항체 반응의 자극제이며 인터루킨 다수, 소염 작용을 제조 (interleukins-4 및 -10)의 발현을 감소시킨다.

만성 HCV 감염의 다양한 단계에서 질병의 가시 기간 동안 활동의 직접적인 의존성이 있습니다.

HCV 감염의 가장 중요한 특징은 인체의 장기 지속성 바이러스입니다. 바이러스에 특이적인 면역 반응이 있음에도 불구하고 재감염을 예방하지 못합니다. 지금까지 어떠한 요인도 확립되어 있지 않습니다.

바이러스 및 호스트 상호 작용으로 인해 면역 반응이 없어 감염을 통제 할 수 없습니다. HCV의 생물학적 성질 및 만성 빈도 (최대 85 %)에 대한 데이터는 숙주 면역 반응을 조절하기위한 바이러스 인자의 중요한 역할을 나타냅니다

감염의 초기 단계에서 면역 반응의 유도를 억제하는 것이 결정적인 역할을합니다. 이 바이러스는 CD4 + Tx의 활성화에 영향을 주어 항원 제시 세포와 T- 림프구의 상호 작용을 방해 할 수 있습니다.

HCV 감염의 chronization 과정에서 면역 반응의 실현을 억제하기위한 메커니즘이 중요합니다. 그 중에서 바이러스는 돌연변이에 의한 체액 성 및 세포 성 면역 반응을 피하는 데 가장 중요한 역할을합니다. 세포 독성 T- 림프구의 표적 인 HCV 에피토프의 돌연변이는 항원 처리 및 에피토프의 인식, CTL 사이의 길항 관계를 파괴시킨다. 감염된 세포의 표면에 HLA 분자와 다른 면역 낮은 발현에 이르게 간세포의 거의 100 %에서 관찰 HCV 복제의 낮은 수준으로 인한 효과적인 T 세포 면역 반응의 결여.

과정의 결과와 과정은 감염된 물질의 양에 크게 영향을받습니다. 유전자형 감염 과정 및 HCV 개체군의 이질성에 미치는 영향은 아직 입증되지 않았습니다. HCV 감염의 개발 immunogenetic 인자의 역할은 (유전자형 HLA II 클래스 혈색소 침착증 유전자 급성 HCV 감염의 이형의 결과가 섬유화 정도 표현형 이형 PiMZ 알 트립신 결핍증 및 유전 적 요인, 섬유화 경향을 결정하는 상관 관계를 결정한다).

결과 및 HCV 감염 연구 감염시 나이 값, 알코올 남용, 동시 감염 hepatotropic 바이러스, 지질 대사, 그리고 다른 사람에 영향을 미치는 호스트 요소 중.

HCV에 감염된 간세포에서는 간세포가 고려됩니다 :

바이러스의 직접 세포 변성 효과는 세포막 및 간세포 구조에 대한 바이러스 성 성분 또는 바이러스 특이 적 생성물의 효과이다. HCV 핵심 단백질은 다양한 세포 과정에 관여하는 것으로 나타났습니다. 특정 세포 유전자의 전사와 번역을 조절하고 간세포에서 표현형 변화를 일으킬 수 있습니다.
(표적 세포의 콜로이드 삼투압 용해 결과 세포 독성 반응) 표적 세포에 대한 세포 독성 T 림프구의 직접 상호 작용하거나 세포이다 HCV 항원에 관한 손상 면역 - 매개, 또는 사이토 카인에 의해 매개. 간세포 및 담관 세포의 표면 상 CD4- 포털 책자 및 소엽 내부 CDS 림프구뿐만 아니라 I HLA 분자의 발현 및 클래스 II, 및 부착 분자를 활성화 식별. 간에서의 바이러스 혈증 레벨 사이에 직접적인 상관 관계가 없으며, HCV RNA뿐만 아니라 간, 간 프로세스 (실험 및 조직학)에 바이러스 항원의 발현. HCV 감염에 더 활성 T 세포 면역 반응 환자에서 바이러스 혈증의 낮은 수준, 간 프로세스의 높은 활성을 갖는다. T 림프구에 의해 전달되는 바이러스의 항원에 대한 면역 반응은 HCV 감염시 간세포 손상의 주요 메커니즘의 하나로 간주됩니다 주요 원인 세포 사멸입니다.
바이러스 유도 된자가 면역 손상 메커니즘. 간 손상에 대한자가 면역 기전의 관련성은자가 면역의 혈청 학적 지표의 고 빈도 검출에 근거하여 입증되었습니다. 약 1/3의 환자가 비 기관 특이성자가 항체를 밝혀냈다.

환자가 특정 치료를받지 않는 경우 경우에 말할 수있는 C 형 간염에서 자발적인 복구, 그것은 급성 간염 후 최소 2 년 HCV의 RNA 혈액에 존재하지 않는, 간 및 비장 크기의 더 확대가 없다, 혈액 생화학 매개 변수의 정상화가, 좋은 느낌 C.

만성 C 형 간염의 증상

임상 적 증상의 특징. 만성 바이러스 성 C 형 간염은 일반적으로 불량한 임상 증상과 일과성 전이 효소 수준으로 발생합니다.

질병은 종종 임상 적으로 진행되며, 그 특유의 특징은 어지럽고, 잠재 성이 있으며, 무증상이며 종종 오랫동안 인식되지 않습니다. HVGS는 고통을 겪은 지 6 개월 후부터 발병하고 급성 바이러스 성 C 형 간염으로 발전합니다. 정기적으로 약화되고 피로가 증가합니다. 잠복기 단계에서 객관적인 검사는 조밀 한 일관성의 간에서의 작은 증가를 보여 주며, 임상 적 징후가 완전히 또는 거의 완전히없는 백혈병입니다. 복제 단계에서는 임상 증상이 주로 asteno 식물성 증상, 식욕 감소, 간질 증후군의 존재를 특징으로합니다. 체중 감소, 재 온도 증가. 질병의 진행 과정이 물결 치고 있습니다. 이 질환은 급성, 잠복기 및 재 활성화 단계, 간경화 및 간염의 순차적 변화로 특징 지어집니다. lyulyarny 암종.

10-15 %의 급성기에는 세포 및 체액 면역 인자의 활동 감소에도 불구하고 바이러스 및 회복의 완전한 제거가 가능합니다. HCV의 급성기 종종 subfebrile 및 ALT 활성의 피크뿐만 아니라, HCV RNA HCVAb 및 IgM의 혈액의 존재를 높이기 체온 반복 증가 물결 전류 특징. 악화 기간은 완화 단계로 대체됩니다.

잠재 위상 - 면역 장애에 의해 바이러스 제거를위한 메커니즘을 능숙 특징으로한다. 그러나 면역 체계가 부분적으로 재생 임상 증상을 더 질병 바이러스를 유지하지 동안 저 활동의 결과로, 방어 메커니즘을 지원 할 수 있습니다. 잠복기는 여성에서 "만성 바이러스 운송"으로 기록되는 경우가 많습니다. 객관적인 연구에 의하면 간장이 약간 증가하여 밀도가 높습니다. 일부 환자에서는 ALT의 활동이 주기적으로 증가합니다. 간 조직의 형태 학적 검사는 소엽 간염의 징후를 드러낸다. 간 조직에서이 병리학 적 변화가 없거나 최소화 될 수 있으므로 혈중 HCV RNA의 존재는 반드시 바이러스 복제를 표시하지 않습니다. 조직 검사에서 조직 학적 변화가 없을 혈액에서 바이러스의 존재는 avirulent 바이러스 균주, HCV에 대한 유기체의 허용 오차뿐만 아니라 가능한 vnepechenochnoi 바이러스 복제의 감염을 포함한다. 때 "바이러스 감염"자주 유전자형 3A 이하 유전자형 파운드를 감지

반응 단계 동안 면역 세포는 전염성 과정의 진행을 유도하는 보호 기능을 완전히 잃습니다. 이 단계는 일반적으로 감염 후 수년이되며 만성 바이러스 성 간염의 명백한 경과가 시작되는 것을 의미합니다.

임상 영상이 존재 astenovegetativnogo 증상 (피로, 감소 된 일 용량)에 의해 주로 특징되어 존재 hepatolienal 증후군 가능한 체중 감량, 체온을 다시 상승하기 subfebrile, 식욕 감소. 주의는 간외 (전신) 증상을 개발의 가능성에 그려집니다. 입증 HCV 만성 감염 링크 등 간외 증상, 발음 카 한랭 글로불린 혈증, 막성 증식 glomerudonefrit 늦게 피부 포르피린증. 그것은 특발성 혈소판 감소증, 편평 태선, Shchegrov 증후군 및 B 세포 림프종과 HCV 감염 링크를 추정된다. 임상 양상의 한랭 글로불린 혈증은 약점, 관절통, 자반증, 말초 신경 병증, 레이노 증후군, 고혈압, 신장 질환을 주목해야 중. 내분비 질환 유행 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증, 하시모토 갑상선염의. 궤양 성 각막염 및 포도막염의 장기 손상 매니페스트. 피부 병변의 다양한 그중 가장 명확 바이러스 감염과 관련된 한랭 글로불린, 증착에 의한 구진 점상 발진 피부 혈관염 nekrotiziruyuschii, HCV와 함께 설명한다. 신경 근육 인해 한랭 글로불린 혈증에 대부분의 경우 만성 C 형 간염의 관절 간외 증상. 근육 약화, myopathic 증후군이 발생할 수 있습니다, MIAL-ology는, 중증 근무력증. 간염 C 형 간염 B 대조 통합 형태로 기록되지 않는다.

간장 병변의 메커니즘. HCV 감염에서 광범위한 외 간 병변이 조건 적으로 세 가지 주요 그룹으로 분류된다 : 면역 복합체 형성의 외 간성 병변 (다른 국소화의 혈관염; 피부 혈관염, 레이노 증후군, 사구체 신염, 말초 신경 병증, 결절성 동맥염 등); 면역 세포 및 면역 복합체 기원의 외 간성 변화 (관절염, 다발성 근염, 세그렌 증후군, 섬유 성 폐포염 등); B 세포 악성 림프 증식을 포함한 혈액 시스템의 손상. HCV (주로 B- 림프구에서의 혈액 세포에서의 복제)의 BMP는 만성적 인 B- 림프구의 자극을 일으키고 그 결과 그들의 활성화, 면역 글로불린 (다양한자가 항체, 류마티스 인자 활성을 지닌 폴리 - 및 단일 클론 IgM)의 생성을 증가시키는 것으로 여겨진다 혼합 된 저온 글로블린을 포함하는 면역 복합체.

외 간성 병변의 발달은 세포 수준에서 바이러스의 직접적인 손상 효과로 인해 형성된 바이러스 항원,자가 항원에 대한 세포 독성 T 세포 반응의 발달과 함께 다양한 장기 및 조직 (간 및 조혈 시스템 이외에)에서 가능한 HCV 복제의 역할에 대해서도 논의한다.

반응성 단계는 간경화 및 간세포 암으로 진행됩니다.

만성 C 형 간염 진단

진단의 특징. 고등학생의 진단을 위해서는 수혈, 수술 중재, 혈액 투석, 약물 중독 등의 역학 자료와 비특이적 인 임상 증상 (약점, 피로감 증가, 간장 증강 등)을 고려해야합니다.

2000 년 C 형 간염에 관한 미국 합의의 기준에 따르면, 현재 질병의 진단 및 모니터링을위한 최적의 접근법이 개발되었습니다. HCV 감염을 진단하고 모니터링하는 다양한 방법이 있습니다. 바이러스에 대한 항체를 결정하는 검사에는 비 구조 유전자의 HCV 항원을 포함하는 키트 및 재조합 면역 블로 팅 방법 (RIBA)이 포함 된 ELISA 방법이 포함됩니다. 동일한 항원은 ELISA와 RIBA에서 사용됩니다. 중합 효소 연쇄 반응 (PCR) 또는 전사 매개 증폭 (TOA)을 포함하는 표적 증폭 시험은 HCV RNA를 검출하도록 고안되었다. 생검은 간 조직 학적 특징을 나타낼 수 있지만 HCV 감염은 진단하지 않습니다.

HCV 감염의 진단을위한 혈청 학적 방법. ELISA 방법은 재현성 있고 저렴하며 FDA는 HCV 감염의 진단을 위해 승인되었습니다. 그들은 환자 그룹을 검사하기에 적합하며 간 질환의 임상 징후가있는 환자를위한 1 차 진단 검사로 권장됩니다. 3 세대 ELISA 방법 (민감도 99 %, 특이도 99 %)의 높은 민감도와 특이성은 위험에 처한 사람들을 진단 할 때 확증 검사를 거부 할 수있게했습니다. ELISA의 음성 결과는 면역 능력이있는 개인에서 HCV 감염의 진단을 배제하는데 충분합니다. 면역 결핍 환자와 혈액 투석중인 사람에서 드물게 거짓 결과가 발견됩니다. 한편,자가 면역 질환 환자에서 거짓 - 양성 ELISA 결과가 관찰되며 이는 HCV RNA를 검출 할 필요성을 나타냅니다. RIBA는 혈액 제제를 대량으로 스크리닝 할 때 유용한 보완 방법입니다.

HCV 측정을위한 정성적인 방법. ELISA에서 양성 결과가있는 환자에서 지속적인 HCV 감염의 존재는 HCV RNA의 질적 측정 방법에 의해 확인되어야합니다. 자동화 된 FDA 승인 방법의 검출 한계는 50IU / ml입니다. 최근에, PCR에 필적하는 검출 한계를 갖는 새로운 전사 - 매개 증폭 방법이 개발되었다. 검사를 사용하려면 FDA 승인이 필요합니다. 이 방법의 특이성은 98 %입니다. HCV RNA 검출의 단일 긍정적 인 결과의 존재는 바이러스의 활성 복제를 확인하고, 부정적 결과는 환자에게 바이러스 혈증이 없다는 증거가 아닙니다. HCV의 활성 복제의 부재를 확인하기 위해서는 질적 방법에 의한 HCV RNA의 후속 결정이 필요하다. 만성 HCV 감염이있는 경우, PCR을 반복하여 검사하는 것은 치료를받지 않는 환자에게는 의미가 없습니다. 사실상 모든 환자는 바이러스 혈증이 있으며, 음성 결과는 방법의 민감도 임계 값과 비교하여 바이러스 역가가 일시적으로 감소하는 것을 반영 할 수 있습니다.

HCV 측정을위한 정량적 방법. 검사실에서 진단을 위해 HCV에 대한 항체와 ALT의 활성을 ELISA로 검사 할 필요가 있습니다. HCV에 대한 항체는 혈액뿐만 아니라 순환 면역 복합체의 일부가 될 수 있습니다. 그러나 "창"의 위상을 고려한 단 한번의 연구 결과 만 최종으로 간주해서는 안됩니다. 한 달에 1-2 번 이상 ALT 활동을 동적으로 제어해야합니다. 수개월 동안 항 -HCV가있는 상태에서 ALT 활성이 정상적으로 유지된다면, 그러한 환자는 HCV 바이러스의 운반체로 취급됩니다.

C 형 간염의 검사실 진단은 HCV 감염의 특정 마커의 확인을 기반으로합니다. HCV RNA PCR, HCVAb IgM, 면역 블로 팅에서의 구조적 및 비 구조적 항체 스펙트럼, HCV 유전자형의 정제, HCV RNA의 정량화에 의한 바이러스 혈증 평가 등 CVHC의 진단을 위해 HCV 복제 활성을 사용할 수 있습니다 CVHS에 대한 진단 기준이되는 동시에 프로세스의 단계를 결정합니다 (활성, 비활성). 만성 감염의 진단은 적어도 6 개월 동안 정성 분석 또는 정량 검사를 통해 혈액 내 HCV RNA 검출에 근거합니다. 전향 적 연구에 따르면 HCV에 감염된 대다수의 사람들이 만성 감염 형태를 나타냅니다. 바이러스의 자발적인 제거와 관련된 요인은 젊은 나이, 여성 성별, 주요 조직 적합성 복합체의 특정 유전자 조합입니다. 확인은 주 허가증이있는 국내 또는 외국 제조업 자의 진단서에 의해 수행됩니다.

연구 결과는 "긍정적", "부정적"및 "불확실한"것으로 해석 될 수 있습니다. 결과가 "지정되지 않은"경우 2 개월 이상 후 HCV 감염 마커의 존재 여부에 대한 추가 연구가 수행되어야합니다. 확증적인 방법으로서, PCR은 HCV RNA를 검출하는데 사용될 수있다 (공중 보건 당국에 의해 승인 된 진단 도구의 사용을 전제로 함). 혈청 및 HCVAb에서의 HCV RNA 검출은 현재의 감염을 나타내며, HCVAb 양성 혈액 샘플에서의 HCV RNA의 부재는 사용할 수 없습니다. 과거 HS와 실험실 연구의 "거짓 긍정"결과 사이의 구별. 또한, 불안정한 바이러스 혈증이 HCV RNA 검출의 "부정적인"결과를 결정할 수있는 일부 개인에 등록되어있다.

잠복기의 C 형 간염 진단은 전적으로 HCV 마커의 표시에 근거합니다.

중대한 진단 중요성의 당신은 염증의 활동을뿐만 아니라 평가할 수 있고, 또한 섬유증의 엄격을 결정할 수있는 간 찔린 생검이다. 만성 바이러스 성 C 형 간염의 경우 다음과 같은 형태 학적 징후가 특징적입니다 : 지방성 및 수종성 이영양증 - 친 유성 Cowsilmen 신체의 조합; 계단 괴사; 간문맥 및 대장 내에 소낭 형성이있는 림프 성 침윤; 정현파 림프구의 사슬; 담즙 덕트의 병변, 담즙 관의 증식 (색채 삽입의 그림 XIII 참조). 섬유화 단계의 염증의 정도 또는 이미 형성된 간경화의 존재는 인터페론 치료에 대한 반응을 예측할 수 있습니다. 활성 정도에 따라 염증은 최소, 최소, 보통 및 뚜렷한 것으로 평가됩니다. 섬유증의 단계를 평가할 때도 (최소, 마이너, 중등도 및 중증) 4 단계를 구분합니다. 혈관 내 그룹 괴사, 가교 괴사, 활성 격벽은 CVHC가 간경화로 빠르게 전이 함을 나타냅니다. 진단 기준은 간과 비장의 확대, 고열 혈증입니다.

최근 몇 년 동안 문헌상에 바이러스 유전형 F, G, TTV에 관한보고가 있었는데 아직 국제 분류학 및 바이러스 명명위원회에서 보편적 인 인정을받지 못했다. G 형 간염 바이러스 (HGV, GBV-C)는 RNA를 포함하고 있으며 플라 비 바이러스 계열에 속합니다. 병원체의 게놈은 기능이 HCV와 유사한 구조 단백질 (E1, E2)과 비 구조 (NS2, NS3, NS4, NS5) 부위로 구성되어있다. 바이러스의 특징은 결함있는 핵심 (핵심) 단백질의 존재 또는 그것의 완전한 부재입니다. 세 가지 유전자형과 바이러스의 여러 하위 유형이 존재한다는 가정이 있습니다. 감염은 수혈, 비경 구 개입, 성관계, 산모에서 어린이로의 수직 전달이 가능합니다. HCV / HGV 감염의 조합이 간경화의 진행까지 진행되는 경우가 종종 있습니다. 만성 G 형 간염은 최소한의 활동으로 양성 과정을 특징으로합니다. 활성 바이러스의 존재는 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성 증가에 의해 나타납니다. 간에서의 형태 학적 변화는 만성 C 형 간염의 그림과 유사합니다.

만성 C 형 간염 치료

만성 바이러스 성 간염 치료의 특징 C. 만성 C 형 간염을 가진 모든 환자는 항 바이러스 치료의 잠재적 인 후보자입니다. 간경변으로 진행하는 질병의 위험이 높은 환자에게 치료가 권장됩니다. 유럽 간 질환 연구 협회 (EASL)와 국립 보건원 (NIH)의 지침에 따르면, 병인 발생 치료법은 중등도 또는 중증의 괴사 성 염증 및 / 또는 HCV DNA의 검출 가능한 혈청 수준을 가진 간 섬유증이다. 이 개인은 포털 또는 interlobular fibrosis 또는 가벼운 염증과 괴사의 조직 학적 사진과 ALT 수준의 상승이 특징입니다. 일부 환자에서는 수행되는 치료의 위험 요인과 유효성의 정도가 명확하지 않으며 추가적인 연구가 필요합니다.

CVHC 치료의 목표는 바이러스를 박멸하고 질병의 진행을 늦추고 간 조직 영상을 개선하고 HCC의 위험을 줄이며 건강과 관련된 삶의 질을 향상시키는 것입니다.

약물 사용, 알코올 중독, 나이, 수반되는 체세포 및 신경 정신병으로 인해 많은 환자가 연구에 포함되지 않았습니다. 이러한 집단을 치료하기위한 노력이 필요합니다. 많은 수의 HCV 감염자가 투옥되기 때문에 예방, 진단 및 치료를 위해 특별한 접근이 필요합니다.

환자의 치료는 전문가 (간염 전문의 및 위장병 전문의)가 위생 및 역학 장애 규칙을 준수하는지 확인하는 센터에서 수행해야합니다. 환자가 HCV로 인한 심한 수반 질환을 앓고있는 경우, 질병의 개요에 따라 전문가와 함께 간호사가 치료를 수행해야합니다.

병인 발생 치료를 위해 항 바이러스제 (인터페론, 사이토 카인), 면역 억제제 (프레드니솔론, 아자 티아 프린) 및 복합제 (IFN + 사이토 카인 또는 리바비린 또는 인터페론 유도제)와 기타 병인 제제가 사용됩니다.

만성 바이러스 성 C 형 간염 치료에서 인터페론은 바이러스 복제 단계에 도입됩니다. IFN의 효과는 바이러스 생산의 억제와 면역 억제 효과, 세포막에서의 HLA 항원의 발현 증가, T 세포 세포 독성과 자연 킬로그램의 증가, 섬유 형성의 억제, 간세포 암의 위험 감소로 인한 것입니다. IFN-aha (reaferon, roferon A 등), IFN-aha (intron A, realdiron 등), lymphoblastic IFN-a 등 HVGS 치료를 위해 다음과 같은 IFN이 제안되었습니다. 행동 (PegIntron, Pegasys)으로, 1 주일에 1 회 피하 주사가 가능합니다.

인터페론 사용의 긍정적 인 효과는 다음과 같은 임상 및 바이러스 데이터에서 관찰됩니다.

혈청 내 낮은 수준의 아미노 전이 효소 활성 (표준과 비교하여 3 배 이상 증가);
혈청 내 HCV RNA 저농도;
포털 또는 단계 간 섬유증과 함께 염증과 괴사의 중간 징후와 함께.
간경변증이 없거나 간경변이 없다.
담즙 정체 결핍;
정상 수준의 혈청 철분 및 간 조직;
짧은 기간의 HCV 감염;
HCV 유전자형 2 및 3;
균일 한 바이러스 집단에 의한 감염, HCV 돌연변이 체의 부재;
환자는 45 세 미만입니다.

인터페론 (로페론 A, 인트론 A, 리 페론)은 치료 개시 3 개월 후 HCV RNA가 사라질 경우 12 개월 동안 평균 300 만회 (주 1 회 (1 일 간격)) 피하 또는 근육 내 투여됩니다. HCV RNA가 3 개월 후에 검출되는 경우, 지시 된 계획에 따라 치료를 계속하는 것은 비현실적입니다. 2000 년 러시아 총리의 권고에 따라 IFN 단독 요법을 시행하기위한 기초는 다음과 같습니다.

감염 당시의 어린 나이 (40 세까지);
여성 성별;
과체중의 부족;
혈청 내 철분의 증가 및 GGTP의 증가 된 활성의 부재;
상승 된 수준의 AlAT;
중간 정도의 활성 및 간에서의 최소 섬유증의 존재;
낮은 수준의 HCV RNA 및 C 형 간염 바이러스의 1 가지 유전자형이 아닙니다.

이러한 요소가 없다면 병용 요법의 임명에 대한 지표로 간주 될 수 있습니다.

인터페론 요법의 유리한 요인은 간경변의 조직 학적 징후가 없거나, 알코올 중독 (정상 TAP 수준), 약물 중독, HBV 및 HIV 동시 감염의 부재, 혈청 내 HCV RNA의 존재 하에서의 AlAT 수준의 상승 등 5 년 이상 지속되지 않는 질병의 지속 기간입니다.

인터페론 요법의 효과에 영향을 미치는 부작용은 간장 점에있는 조직 학적 변화로 알려진 5 세 이상의 고령 환자의 나이입니다.

인터페론 요법 금기 :

심한 우울증 또는 우울증의 병력;
조절되지 않는 간질 또는 경련 증후군;
혈소판 감소증 (1μl에서 50,000 세포 미만), 백혈구 감소증 (1500 세포 미만);
장기 이식 (간을 제외하고);
디 컴파일 된 간경화의 존재;
심한 심장 질환.

심부전의 폐, 신장, 심혈관 계통, 십이지 대리 혈증;
갑상선의 교정 할 수없는 질병;
알코올 남용;
역사를 포함한 정신 질환;
자가 면역 간염 및 심한 바이러스 성 면역 질환;
수반되는자가 면역 질환;
원조;
중독;
악성 종양;
미토콘드리아 및 다른 세포 및 세포 하부 구조에 대한자가 항체의 존재.

치료 효과의 기준은 HCV 복제 단계 마커 (HCV RNA, HCVAb IgM)의 소실을 표준화하는 것입니다.

아미노 전이 효소 수준, 간 조직 학적 그림. 치료에 대한 긍정적 인 반응의 빈도는 40-50 %입니다.

따라서 치료의 임상 효능의 결정에는 그 시행에 대한 조기 반응의 평가와 그 완료 직후와 그 이후의 충분한 기간 동안의 치료 결과가 포함된다. 치료의 효과를 평가할 때 다음 권장 사항을 따라야합니다.

초기 바이러스 반응은 항 바이러스 요법의 시작으로부터 12 주 동안 HCV-RNA에 대한 정 성적 분석 결과가 음성 인 환자의 비율을 계산하여 결정됩니다.
일차 반응은 HCV-RNA에 대한 정성 분석 결과가 부정적인 결과를 얻은 환자의 백분율과 항 바이러스 요법을 완료 한 직후 AlAT의 정상화로 정의됩니다.
지속적인 바이러스 반응 (지속적인 생화학 적 및 바이러스 학적 완화)은 치료 완료 후 24 주 후에 HCV-RNA에 대한 정성 분석 결과와 AlAT의 정상화 결과가 음성 인 환자의 비율로 정의됩니다.

만성 바이러스 성 C 형 간염에서의 인터페론의 효과는 리바비린 800-1200 mg, 일일 600 mg ursodeoxycholic acid 및 필수 인지질의 병용으로 증가합니다. 인터페론 - 내성 HCV 1b의 경우, 인터페론 A 형 간염은 첫 6 개월 동안 6 회 IU가 주 3 회 투여됩니다. 안정적인 완화는 35-40 %의 경우에서 관찰됩니다. 부분 관해 (partial remission) 환자는 1.5-2 년까지 반복되는 과정을 보입니다.

2002 년 2 월 파리에서 개최 된 C 형 간염 환자 관리에 관한 권고에 따르면, HCV 유전자형 1 환자는 치료 12 주 후에 바이러스가 검출되지 않거나 역가가 2 이상 감소한 경우 48 주 동안 치료를 계속해야한다고 LG 사본 바이러스의 근절이 목적이었던 치료 효과가 없으면 종료 될 수 있습니다. 질병의 발병률을 줄이기 위해이 과정을 계속할 수 있습니다. 유전형 2와 3을 가진 환자는 24 주 동안 병용 요법 (IFN + RBV)의 일반적인 과정을 보여줍니다. 유전형 4, 5, 6의 경우, 개별적으로 평가 된 치료의 위험과 이익의 비율을 고려하여 48 주까지의 치료 기간을 권장합니다.

페길 레이팅 된 인터페론의 효능은 PegIntron이 일주일에 한 번 (모든 Loza에서) 투여 될 때 즉각적이고 지속적인 바이러스 반응이 인트론 A가 사용 된 경우보다 훨씬 더 많이 관찰된다는 사실과 동시에 PegIntron의 용량에 의한 바이러스 학적 효능에 의해 확인되었습니다. 일주일에 1.5 mg / kg의 용량으로 약물을 사용하면 지속적인 바이러스 반응의 빈도가 2 배 증가합니다.

PegIntron의 도입은 Introiom A. 단독 요법의 효과보다 월등히 뛰어나며, 치료를받는 환자의 응답자는 효과가없는 환자에 비해 간장의 조직 학적 그림에서 유의 한 개선을 보입니다. 섬유화 정도의 감소는 F3 / F4 질환 단계 환자에서 관찰 될 수있다.

따라서, 개선 된 약물 동력학, 표준 인터페론 및보다 편리한 처방 (주당 1 회)과 비교하여 더 높은 효능을 갖는 PEG 화 형태의 IFN의 개발은 환자에게 치료 가능성이 더 높았다. 페 길화 인터페론의 사용은 표준 인터페론 요법의 부작용의 발생을 감소시켰다.

SVR이 장기 추적 관찰의 필요성 때문에 환자의 생존과 밀접한 상관 관계가 없다는 사실에도 불구하고, 검출 가능한 HCV RNA가 없다는 것은 간 손상의 심각성 감소, 섬유증의 감소 및 위험의 최소화를 나타냅니다

재발 성 질환의 발생. 또한 일본에서 실시 된 두 차례의 대규모 연구에서 인터페론 치료가 HCC의 위험 감소와 관련이 있음이 밝혀졌으며 이는 SVR을 달성 한 사람들에게 중요합니다.

SVR을 달성하지 못한 환자는 치료의 두 번째 과정을 처방받습니다. 결정은 다음과 같은 요점을 기반으로합니다 :

이전 응답의 본질;
이전 치료의 유형과 새로운 유형의 치료의 잠재력;
간 손상의 중증도;
바이러스 유전자형 및 다른 예후 인자의 존재;
이전 치료법에 대한 내약성.

단일 요법 후에 리바비린과 병용하여 pegninterferon을 반복 투여하거나 표준 인터페론 / 리바비린 치료 요법을 사용하는 환자에서 SVR을 달성 할 가능성은 현재 논의되고있다. 그러나 치료법을 조정하지 않고 반복 치료를 계속하면 치료의 효과가 감소 할 수 있습니다.

최적의 용량으로 페그 인터페론 / 리바비린 치료법에 반응하지 않은 환자, 특히 섬유증이나 간경변이있는 환자는 심각한 문제입니다.

진행성 섬유증이나 간경변증 환자는 간 기능 부전이 발생할 위험이 높아지며, 특히 단독 요법이 실패 할 경우 재 치료를위한 후보자로 간주되어야합니다. 중등도의 섬유증 및 간 질환 활동이있는 환자에게는 반복 요법을 처방해야합니다.

HCV 감염 환자의 약 30 %는 정상 수준의 AlAT를 가지고 있으며 효소 활성의 40 %는 정상 수준의 2 배입니다. 적당한 조직 학적 변화에도 불구하고,이 환자의 대부분은 질병이 섬유증과 간경변으로 진행하는 경향이 있음을 보여줍니다.

정상 수준의 AlAT를 가진 환자, 섬유화가없는 간염의 최소 및 약한 이질 활성은 항 바이러스 치료가없는 PoD Dynamic 관찰 (6 개월 후 1 회 추적 검사)에서 확인할 수 있습니다.

원인 병리학 적 치료를 시행 할 때 화농성과 같은 부작용이 발생할 가능성을 반드시 기억해야합니다

우울증, 불면증, 무력증 증후군, 두통, 가려움증, 발진, 탈모증, 식욕 부진, 혈액 - 호중구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈에 대한 임상 적 분석의 변화가 포함됩니다. 생화학 적 매개 변수를 변경할 수도 있습니다 : 알칼라인 포스파타제의 활성 증가, LDH, 혈청 내 크레아티닌과 요소 질소의 증가.

인플루엔자 유사 증후군의 발병은 IFN 주사와 동시에 파라세타몰 (하루 3g 이하) 또는 이부프로펜 (간경변이없는 경우)을 예방할 수 있습니다.

인터페론 요법의 심각한 합병증 중 정신 질환이 종종 관찰됩니다. 종종 병인 발생 치료를 시행 할 때 심한 우울증이 나타나며 정서적 지원, 심리 요법 도움, 때때로 세로토닌 재 흡수 억제제 그룹의 항우울제 투여가 필요할 수 있습니다.

불면증을 피하기 위해 밤에는 리바비린을 복용하지 말아야한다. 심한 경우 삼환계 항우울제를 투여하는 것이 좋습니다.

생활 습관, 신체 활동 및 수분 섭취량의 변화는 무력 증후군의 형성을 막는 데 도움이됩니다.

위의 치료로 관찰되는 가려움증과 발진은 항히스타민 제와 글루코 코르티코 스테로이드를 기본으로 한 연고로 치료할 수 있습니다.

때때로 관찰되는 탈모증은 가역적인데,이 경우 환자와의 정신 요법 대화를하는 것이 유용합니다.

식욕 부진의 발달과 함께, 배급은 농축 된 영양물 혼합물로 보충되고, 필요한 경우 동력학이 처방됩니다.

Myalgias는 비 스테로이드 항염증제를 복용함으로써 중단됩니다 (금기 사항이없는 경우).

호중구 감소증이 발생하면 다음 규칙을 따르는 것이 좋습니다.

호중구의 절대 수가 750 cells / μl 미만으로 감소하면 인터페론의 용량을 2 배 줄이는 문제를 고려해야합니다.
절대 수치가 500 / μl 미만인 호중구 감소증에서 호중구의 절대 수치가 1000 / μl로 증가 할 때까지 치료를 중단해야합니다.

혈소판 감소증의 발달에는 적절한 의료 전술이 필요합니다.

50 000 cells / μl 미만의 혈소판 수가 감소하면 IFN-a의 용량을 2 배 줄이는 것이 좋습니다.
25,000 cells / μl 미만의 혈소판 절대 수가 감소한 경우에는 치료를 중단해야합니다.

빈혈이 감지되면 (헤모글로빈 수치 감소) 과학자 : 알츠하이머 병의 발달을 늦추는 것이 가능합니다.

전문가들은 단백질 분자를 함유 한 복합 약물의 사용이 치매가 발병하기까지의 기간을 연장 할 수 있음을 입증 할 수있었습니다.

기술 깊은 뇌 자극은 파킨슨 병 치료에 탁월한 결과를 제공합니다. 그것은 효과적으로 파킨슨 병과 다른 신경계 질환의 진행 과정을 조절하고 운동 장애를 현저히 감소시킵니다.

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2 월 2 일 암에 맞선 하루 전날 저녁,이 방향에서 상황에 대한 기자 회견이 열렸습니다. 상트 페 테르 부르크시 임상 종양학 센터 (St Petersburg City Clinical Oncology Center)의 부국장.

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